Titolo

Intossicazione da sodio cloruro e glutammato dopo ingestione di dadi da cucina

 

Autori

L Faraoni1, G Eleftheriou1, R Butera1,2, A Zavaritt1, C Panzeri1, L Manzo2, V Codeluppi3, M Zardin3 1Centro Antiveleni di Bergamo, Ospedali Riuniti, Bergamo; 2Centro Antiveleni di Pavia, IRCCS Fondazione Maugeri e Università degli Studi di Pavia; 3Rianimazione, Ospedale Destra Secchia, Pieve di Coriano (MN).

 

Abstract

Introduzione. I dadi da cucina sono composti per il 50% circa da cloruro di sodio, per il 17% da sodio glutammato, mentre il rimanente 33% è costituito da estratti vegetali e animali. Se si escludono le segnalazioni degli anni ’80 relative alla cosiddetta "sindrome del ristorante cinese" [1], non sono descritti nella letteratura casi di intossicazioni acute nell’uomo conseguenti al consumo di alimenti ricchi di sodio glutammato; vi sono invece rare segnalazioni di intossicazione per ingestione di elevati quantitativi di sodio cloruro (NaCl). Nelle ipernatriemie acute, valori maggiori di 160 mEq/L sono spesso associati a morte o importanti sequele neurologiche. Case report. Una paziente di 73 anni, affetta da lieve demenza senile, viene portata in Pronto Soccorso per la comparsa di crisi convulsive subentranti e ipertermia (T 40°C). Gli esami di laboratorio all’ingresso rivelano grave ipersodiemia (188 mEq/L) e ipopotassiemia (2.5 mEq/L). I familiari riferiscono che durante la notte la paziente ha ingerito un elevato numero di dadi da brodo, successivamente quantificati in 26, per un totale di 130 g di NaCl e 44.2 g di glutammato monosodico. La paziente viene sedata e intubata: ricoverata in Rianimazione, inizia graduale correzione dell’ipersodiemia. Complessivamente, l’ipersodiemia sarà corretta alla velocità di circa 0.5 mEq/L/ora, passando da 188 mEq/L all’arrivo a 172, 159, 147 e 141 mEq/L rispettivamente dopo 24, 48, 72 e 76 ore dall’ingresso in ospedale. Nelle prime 24 ore il quadro clinico è caratterizzato dalla persistenza dell’ipertermia e da clonie resistenti al trattamento con midazolam. Ancora a 36 ore dall’ingestione, dal sondino nasogastrico si aspira materiale con aspetto simile a brodo: vengono proseguiti i lavaggi dello stomaco e la somministrazione di acqua per os. In seconda giornata viene eseguita TC encefalo, che presenta aree ipodense già note in precedenza. In terza giornata la paziente è apiretica e presenta ancora clonie; gli scambi polmonari sono alterati (paO2 75 mmHg con FiO2 0.5,) in assenza di alterazioni alla lastra del torace; l’ECG e ecocardiografia sono nella norma, a fronte di un marcato aumento della troponina (33 ng/mL); l’addome è trattabile, non disteso, la peristalsi assente; gli esami del laboratorio evidenziano leucocitosi (GB 25.000/mm3) e aumento dei valori di creatinina, transaminasi, lipasi e amilasi. In quarta giornata viene eseguita una EGDS che mostra erosioni diffuse sul fondo gastrico. L’obiettività neurologica, in peggioramento, evidenzia coma, mioclonie, rigidità e ipertono estensorio ai 4 arti; la seconda TC mostra edema cerebrale diffuso con appiattimento dei solchi e asimmetria del sistema ventricolare. La paziente viene trasferita in altra struttura dopo un mese, tracheostomizzata e con danno neurologico grave. Discussione. Quando si verifica un rapido cambiamento dell’osmolarità plasmatica, gli ioni circolanti si equilibrano molto lentamente attraverso la barriera ematoencefalica: questo può causare lesioni dovute alla rapida perdita di fluidi cerebrali (shrinking) o edema cerebrale [2, 3]. Quest’ultimo è usualmente una complicanza dell’ipersodiemia cronica corretta troppo velocemente. Nel caso in esame, la natura acuta dell’ipersodiemia e la correzione graduale, effettuata secondo quanto indicato dalla letteratura [4], suggeriscono che altri fattori possano aver svolto un ruolo causale. Il glutammato, oltre ad essere un neurotrasmettitore eccitatorio, è un osmolita organico implicato nella regolazione del volume cellulare in caso di ipernatriemia: dati sperimentali dimostrano che già a distanza di 48 ore dall’insorgenza dell’ipernatriemia la concentrazione di osmoliti organici è significativamente aumentata nelle cellule cerebrali [2]. Nel presente caso la disponibilità di glutammato esogeno può aver alterato la fisiologica regolazione di questo meccanismo di compenso, portando ad un eccesso di osmoliti organici intracellulari che hanno sostenuto lo sviluppo tardivo di edema cerebrale. Bibliografia. [1] Zautcke Jl, Schwartz JA, Muller EJ. Chinese restaurant syndrome: a review. Ann Emerg Med 1986; 15: 1210-1213. [2] De Petris L, Lucchetti A, Emma F. Cell volume regulation and transport mechanisms across the blood-brain barrier: implications for the management of hypernatraemic states. Eur J Pediatric 2001; 160: 71-77. [3] Borrego Dominguez RR, Imaz Rocero A, Lopezherce Cid J, Serina Ramirez C. Severe hypernatriemia: survival without neurologic sequelae. An Pediatr 2003; 58: 376-380. [4] Adrogué HJ, Madias N. Hypernatriemia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1499.