PANCREATITE ACUTA IN UN CONSUMATORE DI COCAINA E THC: A CASE REPORT

Davanzo F1, Settimi L2, Sesana F1, Bissoli M1, Ferruzzi M1, Borghini R1, Dimasi V1, Travaglia A1, Assisi F1, Moro P1, Severgnini P1, Rebutti I1, Pirina A1, Panzavolta G1, Moroni R1, Della Puppa T1
1Centro Antiveleni, A.O.Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano;

2Istituto Superiore di Sanità, Roma

Introduzione: La cocaina è un alcaloide che viene estratto dalle foglie di Erythroxylum coca, pianta originaria del Sud America, o derivato, per sintesi, dal composto ecgonina; il tetraidrocannabinolo (THC) è il principio attivo più comunemente identificato nella Cannabis Sativa, una pianta erbacea, la cui concentrazioni può essere tra 1 e 20% o anche superiore come dimostrano dati recenti. Entrambe le sostanze sono utilizzate a scopo di abuso, spesso in sinergia, e il loro consumo risulta in continua espansione in tutte le classi di età (1 ) . Le caratteristiche farmacologiche di queste sostanze possono essere così riassunte: la cocaina con la sua azione vasocostrittrice può causare gravi lesioni organiche, come infarto del miocardio, aritmie, ictus e rabdomiolisi; il THC può indurre, rilassamento e benessere, aumento della socialità, perdita del senso del tempo, ma in dosi elevate può provocare insufficienza cerebrale fino al coma. Inoltre, in letteratura sono presenti alcune segnalazioni di casi di pancreatite acuta associati ad esposizioni sia cocaina (2, 3, 4, 5) sia a THC(6, 7, 8). Materiali e metodi: Viene descritto un caso clinico con recente abuso di cocaina e THC, con segni e sintomi compatibili con pancreatite acuta. Risultati: Si tratta di un paziente, genere maschile, di 35 anni di età e sottopeso (BMI 17,7) giunto in pronto soccorso per epigastralgia associata a dolori crampiformi all’addome e vomito biliare comparsi nelle 24 ore precedenti. L’addome si presenta trattabile, ma dolente alla palpazione profonda; l’ECG risulta nella norma; l’ECO addome superiore rileva un ispessimento delle pareti duodenali con minima falda liquida, colecisti alitiasica e vie biliari non dilatate; gli esami ematochimici eseguiti mostrano un rilevante aumento delle amilasi (valore osservato: 425 U/L; valori attesi: 28-100 U/L) . Su queste basi è posta diagnosi di pancreatite acuta esotossica, con indicazione di ricovero ospedaliero. Nel corso della rilevazione anamnestica, il paziente riferisce di avere utilizzato cocaina e cannabis tre giorni prima del manifestarsi dello stato di malessere. In considerazione di questa informazione, si eseguono dosaggi tossicologici che evidenziano quanto segue: metilecgonina >5000 ng/ml; THC urinari >100 ng/ml; oppiacei ed etanolo negativi. Oltre ad una terapia sintomatica il paziente è sottoposto a idratazione e mantenuto a digiuno. Il recupero del benessere soggettivo clinico si verifica in terza giornata dall’inizio della terapia. L’ ecografia dell’addome, ricontrollata in terza giornata, evidenzia calcificazioni puntiformi al corpo del pancreas; La radiografia dell’addome per verificare la presenza di eventuali corpi estranei dà esito negativo. Gli esami ematochimici effettuati durante la degenza evidenziano, una rapida normalizzazione dei valori delle amilasi (306-274-91 U/L) nell’arco di 7 giorni. Conclusioni: Le osservazioni effettuate su questo caso, unitamente a quanto già riportato in letteratura, suggeriscono di considerare l’abuso di droghe, in particolare cocaina e cannabis, tra le cause eziologiche della pancreatite acuta. In fase di raccolta di anamnesi, risulta quindi opportuno considerare con attenzione questa possibilità, anche in considerazione del fatto che la pancreatite acuta può manifestarsi anche a distanza di tempo dall’utilizzo di droghe, in assenza, quindi, di segni o/e sintomi patognomonici di intossicazione. Bibliografia: 1) Relazione annuale 2007 sullo stato delle tossicodipendenze in Italia http://www.governo.it/GovernoInforma/Dossier/relazione_droga_2007/Relazione_2007.pdf 2) Alcázar-Guijo J, Jiménez-Sáenz M, Gómez-Parra M, Herrerías-Gutiérrez JM. Acute pancreatitis, incomplete thrombotic microangiopathy and cocaine abuse: an unusual pathogenic link. Intensive Care Med. 2005 Aug;31(8):1143. Epub 2005 Jun 16. 3) Macaigne G, Simon P, Chayette C, Cheiab S, Deplus R. [Cocaine-associated acute pancreatitis] Gastroenterol Clin Biol. 2003 Feb;27(2):241-2. 4) Gamo Villegas R, Cimbolleck S, Mateo Alvarez S, Sánchez Ayuso J. [Pancreatitis in cocaine body-packers] Rev Clin Esp. 2001 Jan;201(1):55-6. 5) Garćia Castaño J, Gonzalez Ramallo V, Muiño Miguez A, Lopez Gonzalez-Cobos C. [Acute pancreatitis and cocaine] An Med Interna. 1996 Oct;13(10):513. 6) Bournet B, Buscail L. [Cannabis: A rare cause of acute pancreatitis.] Gastroenterol Clin Biol. 2008 Aug 11. 7) Wargo KA, Geveden BN, McConnell VJ. Cannabinoid-induced pancreatitis: a case series. JOP. 2007 Sep 7;8(5):579-83. 8) Grant P, Gandhi P. A case of cannabis-induced pancreatitis. JOP. 2004 Jan;5(1):41-3.