Titolo

L’assenza di interleuchina-10 nel topo aumenta il danno infiammatorio secondario al trauma midollare da compressione

 

Autori

Tiziana Genovese*, Emanuela Esposito*, Emanuela Mazzon*, Rosanna Di Paola*, Rocco Caminiti#, Placido Bramanti*, Alessandro Cappelani] and Salvatore Cuzzocrea*,§. *IRCCS Centro Neurolesi "Bonino-Pulejo", Messina, Italy; #Dipartimento di Patologia Umana, Policlinico Universitario, Università di Messina, Italy; ]Dipartimento di Chirurgia, Università di Catania, Italy; §Dipartimento Clinico-Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Policlinico Universitario, Università di Messina, Messina, Italia.

 

Abstract

L’interleuchina (IL)-10 è in grado di regolare importanti meccanismi coinvolti nella risposta immunitaria e nell’infiammazione. Lo scopo di questo studio era rivolto ad approfondire nei topi sottoposti a danno midollare il ruolo dell’IL-10 endogena nella modulazione degli eventi secondari post-traumatici. La lesione midollare veniva indotta nei topi provocando una compressione a livello T6-T7 mediante applicazione di clips vascolari con una forza di 24 g per 1 minuto. Gli animali IL-10 wild type (WT) presentavano un trauma severo al midollo spinale caratterizzato da edema, infiltrazione dei neutrofili, produzione di mediatori infiammatori, danno tissutale e apoptosi (valutata come espressione di Bax, Bcl-2, Annexin-V, Fas-L e TUNEL staining). I saggi di immunoistochimica dimostravano un marcato aumento di espressione di TNF-α, IL-1β and S100β, e l’analisi Western blot evidenziava un aumento dei livelli di espressione della iNOS nei tessuti midollari. L’assenza genetica di IL-10 nei topi (IL-10KO) risultava in un aumento significativo di tutti i parametri infiammatori descritti. Inoltre, noi abbiamo dimostrato che l’assenza di IL-10 peggiorava il recupero della funzione limbica, valutato mediante saggio della funzionalità motoria, rispetto a quanto osservato nel gruppo degli animali IL-10 WT. Quindi i nostri risultati dimostrano che la presenza di IL-10 riduce lo sviluppo degli eventi infiammatori e di danno tissutale associati a trauma midollare.