Ingestione volontaria di clorato di sodio con esito fatale

Stefania Bigi, Sarah Vecchio, Valeria Petrolini, Andrea Giampreti, Davide Lonati, Carlo Locatelli

Centro Antiveleni di Pavia e Centro Nazionale di Informazione Tossicologica, Servizio di Tossicologia, IRCCS Fondazione Salvatore Maugeri e Università degli Studi, Pavia

Obiettivo: L’intossicazione da sali di clorato è associata ad una elevata mortalità (1) e richiede la tempestiva messa in atto di trattamenti supportivi e sintomatico/antidotico; il ruolo delle tecniche di depurazione non è stato ancora stabilito. Il principale meccanismo di tossicità del clorato è legato alla sua potente azione ossidativa su tutte le cellule e i tessuti, soprattutto a livello della membrana eritrocitaria e dell’emoglobina: questo provoca emolisi massiva e metemoglobinemia (2) seguita da coagulazione intravascolare disseminata e insufficienza renale acuta. Descriviamo di seguito un caso in cui tutti i trattamenti messi in atto sono risultati inefficaci. Caso Clinico: Un uomo di 28 anni è stato portato al Pronto Soccorso 2 ore circa dopo aver ingerito volontariamente una quantità non nota dell’erbicida “Radical®" contenente clorato di sodio al 38%. All’ingresso, il paziente presentava solo diarrea profusa: le prime indagini di laboratorio e l’emogasanalisi si sono rivelate tutte nella norma. E’ stata immediatamente praticata lavanda gastrica, seguita da somministrazione di carbone vegetale attivato e da solfato di magnesio. Nei successivi 90 minuti si è osservata la progressiva comparsa di sub-cianosi labiale ed ungueale, seguita da cianosi massiva con metHb 54.4%, trisma e arresto respiratorio che ha richiesto intubazione oro-tracheale con supporto ventilatorio. Il decorso clinico nelle tre ore successive, è stato caratterizzato da ipotensione, rabdomiolisi, emolisi massiva, insufficienza renale, acidosi metabolica, alterazioni della coagulazione e ischemia miocardica: la metHb ha raggiunto valori di 81%. Oltre al trattamento sintomatico, sono stati somministrati a scopo antidotico blu di metilene (2.5 mg/kg) e sodio tiosolfato (5 g); il paziente è stato inoltre sottoposto a exanguino-trasfusione (3 sedute), emodialisi continua e trasfusioni di plasma fresco congelato e sangue intero. Il paziente è deceduto 20 ore dopo l’accesso in Pronto Soccorso. Conclusioni: l’intossicazione da sali di clorato è un evento potenzialmente fatale in cui la diarrea può essere il solo sintomo di presentazione. Cianosi e metHb possono essere considerati i segni specifici di intossicazione, dal momento che l’analisi cromatografica del clorato non è disponibile nei reparti di Emergenza (3). Nel nostro caso, l’emolisi massiva, le alterazioni della coagulazione, l’insufficienza renale e il collasso cardiocircolatorio hanno complicato il decorso clinico del paziente. Il Blu di metilene è in grado di ridurre la metHb a emoglobina in una prima fase, ma la sua efficacia può essere limitata dalla capacità del clorato di inibire l’enzima glucosio-6-fosfato-deidrogenasi (4) o dalla presenza di emolisi; il sodio tiosolfato può inattivare lo ione clorato, ma il suo utilizzo rimane ancora controverso.

Bibliografia: [1] Helliwell M, Nunn J. Mortality in sodium chlorate poisoning. Br Med J 1979;1:1119: [2] Steffen C, Wetzel E. Chlorate poisoning: mechanism of toxicity. Toxicology 1993;84:217-231; [3] Eysseric H, Vincent F, Peoc’h M, et al. A fatal case of chlorate poisoning: confirmation by ion-chromatography of body fluids. J Forensic Sci 2000;45:474-477; [4] Singelmann E, Wetzel E, Adler G et al. Erythrocyte membrane alterations as the basis of chlorate toxicity. Toxicology 1984;30:135-147.