FITOCHIMICI E NEUROPROTEZIONE
Andrea Tarozzi
Dipartimento di Farmacologia, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, via Irnerio 48, 40126 Bologna, andrea.tarozzi@unibo.it
La patogenesi di disordini neurodegenerativi legati all'invecchiamento, quali la malattia di Alzheimer (AD) e di Parkinson (PD) è di tipo multifattoriale, e questo spiega in parte, perché le attuali terapie farmacologiche offrano solo benefici sintomatici senza contribuire all'arresto della progressiva perdita neuronale. Molti studi di neuroprotezione hanno evidenziato che alcuni componenti della dieta, quali le sostanze fitochimiche presenti in vegetali e frutti, sono efficaci nel ridurre o bloccare la morte neuronale, attraverso molteplici meccanismi, riconducibili non solo alle loro proprietà antiossidanti. In questo contesto, abbiamo sviluppato un approccio sperimentale di test in vitro che ha permesso di valutare i potenziali effetti neuroprotettivi di fitochimici quali gli isotiocianati e gli antociani in differenti condizioni di danno neuronale, indotto da neurotossine specifiche per PD (6-idrossidopamina, 6-OHDA) e AD (proteina b-amiloide, Abeta). I risultati hanno mostrato la capacità sia degli isotiocianati che degli antociani di prevenire e/o recuperare il danno neuronale, in termini di morte apoptotica e necrotica, indotto da 6-OHDA e Abeta. Tra le molecole in studio, gli isotiocianati si sono dimostrati delle molecole polifunzionali evidenziando la capacità sia di inibire l’attivazione di proteasi cisteiniche esecutrici di morte neuronale sia di attivare proteine chinasi coinvolte nella sopravvivenza neuronale. Nel loro insieme, i risultati ottenuti hanno permesso di identificare i principali meccanismi cellulari e molecolari che sottendono gli effetti neuroprotettivi nei confronti del danno neuronale indotto da neurotossine responsabili di PD e AD. In termini più ampi, i risultati contribuiscono alla creazione di una base scientifica per la definizione di integratori dietetici finalizzati alla prevenzione e alla terapia di malattie neurodegenerative.