E. Malavasi*, S. Mattera***, A. Morelli**, V. Cecchini**, P. Pietropaoli**, M.C. Grassi***

*Scuola di Specializzazione in Tossicologia Medica, ** Centro di Rianimazione, ***Tossicologia d’Urgenza e Centro Antiveleni (CAV) Umberto I, Policlinico di Roma – “Sapienza” Università di Roma, Piazzale Aldo Moro, 5, 00185, Roma, Italia

L’esposizione a fumi di incendio non solo rappresenta un rischio di intossicazione da Monossido di Carbonio (CO), ma anche da Cianuro (CN).  L’HCN è un gas prodotto dalla combustione di plastica, lana, materiali naturali e sintetici. L’intossicazione severa da CN comprende: dispnea, bradicardia, ipotensione, aritmie, convulsioni, collasso cardiovascolare, edema polmonare, morte. Il CN blocca la catena respiratoria mitocondriale inibendo la formazione di ATP con aumento dei lattati e acidosi metabolica. Un antidoto disponibile è l’Idrossicobalamina (OHCob) (Cianokit^®) che legando covalentemente il CN forma la cianocobalamina escreta per via renale (1-4). Da giugno 2010 a dicembre 2011 sono pervenuti al CAV dell’Umberto I, 18 casi di intossicazione da CO, per 5 soggetti si trattava di un’intossicazione da CO/CN: 4 sono stati trattati con Ossigenoterapia Iperbarica (OTI) e OHCob (5 g). Di interesse il caso di un paziente (pz), uomo di 66 anni, cui è stata s. un’ulteriore dose di antidoto: il CAVera stato contattato dall’Ospedale San Camillo di Roma dove il pz era giunto intubato e sedato perché rinvenuto privo di coscienza a seguito di un incendio in luogo chiuso. Veniva diagnosticata intossicazione da CO (COHb 33%) e sospetta intossicazione da CN. L’EGA evidenziava un’acidosi metabolica e i lattati nel sangue erano 8 mmol/L. Su indicazione del CAV si s. OHCob; il pz veniva sottoposto a OTI, durante la quale si verificava arresto cardiocircolatorio che rispondeva all’adrenalina. Trasferito in 2^a giornata nella Rianimazione dell’Umberto I, veniva estubato e presentava secrezioni dense e scure e sottoposto nuovamente a OTI. In 3^a giornata, sospesa l’OTI per peggioramento emodinamico, veniva intubato nuovamente; per l’incremento dell’acidosi lattica si s. inotropi e un’ulteriore dose di OHCob. In 4^a giornata era necessaria la cardioversione elettrica per FV senza polso e asistolia seguita da manovre RCP con ripresa del ritmo sinusale. Un successivo ecocardiogramma evidenziava severa depressione della contrattilità. In 5^a giornata si verificava una crisi convulsiva che si risolveva con la s. di midazolam. L’EEG, eseguito in 7^a giornata, evidenziava sofferenza cerebrale diffusa. Tra la 7^a e la 30^a giornata, il pz presentava episodi di aritmia che richiedevano cardioversione elettrica. L’ecocardiogramma, eseguito in 23^a giornata, mostrava riduzione della cinesi globale del VS con acinesia dell’apice e dei settori para-apicali e dilatazione dell’atrio sinistro. Nei giorni successivi il pz entrava in contatto con l’ambiente circostante ma non muoveva gli arti. L’EMG evidenziava neuropatia assonale e danno miopatico, probabilmente attribuibile a uno stato settico. Tra il 30° e il 60° giorno il quadro clinico migliorava; il pz, emodinamicamente stabile, veniva estubato. Dopo 2 mesi, il pz, vigile, collaborante, in grado di alimentarsi autonomamente e con motilità degli arti in ripristino, era trasferito nel reparto di degenza post-intensiva.
L’esposizione a fumi d’incendio in spazi chiusi rappresenta un rischio d’intossicazione da CO e CN. L’intossicazione da CN è un’importante causa di morte negli incendi e, quando non letale, è riconosciuta come causa di permanente disabilità neurologica (3). La terapia antidotica per il caso descritto era stata iniziata a distanza di poche ore dall’incendio. E’ probabile che un’immediata somministrazione di OHCob in ambiente pre-ospedaliero avrebbe potuto prevenire alcune delle complicanze verificatesi. Ulteriori studi sono necessari per valutare la necessità di avere a disposizione l’antidoto in ambiente pre-ospedaliero. Data l’elevata tossicità del CN e l’efficacia dell’antidoto, l’intossicazione da CN va sempre sospettata per soggetti esposti a incendi in ambienti chiusi.

1. Micromedex^® 2.0, Thomson Reuters, 2011
2. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, Ninth Edition, McGraw-Hill, 2011
3. Lawson-Smith P et al, 2011 Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 19:14
4. Walsh DWet al, 2004, Emerg Med Serv,33:160