MG Contessa¹, P Bertolotti¹, MP Gallo¹, J Eleftheriou¹, G Bacis¹, R Ceriani², M Mazzoni², e ML Farina¹
 

¹USSA Tossicologia Clinica Centro Antiveleni - Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti - Bergamo

²Terapia Intensiva – Humanitas Gavazzeni - Bergamo 

Premessa
L’acidosi metabolica è un processo patologico provocato da perdita di bicarbonati o eccesso di ioni idrogeno con conseguente acidemia se non compensato. Le cause possono essere internistiche o tossicologiche; la tempestività della diagnosi è fondamentale per il trattamento e la prognosi, ancora di più in ambito tossicologico, dove può essere disponibile un antidoto.
Caso clinico
Paziente di 68 anni, HCV positivo, recente epato e gastroresezione per epatocarcinoma, afferisce in PS per addominoalgia, nausea, vomito; alla 5° ora dall’ingresso viene contattato il nostro Centro Antiveleni (CAV) per comparsa di vomito di colore verde e sospetto avvelenamento da solfato di rame (disponibile sul lavoro). Il paziente, in stato confusionale, nega ingestione di sostanze. Il CAV suggerisce: 1) dosaggio della cupremia e cupruria, 2) esami ematochimici per rischio di emolisi ed epatotossicità, 3) EGDS, 4) recupero dei prodotti che può avere a disposizione. Alla 7° ora comparsa di acidosi metabolica con lattacidemia (pH= 7,3, pCO₂=11 mmHg, HCO₃^-=5,8 mEq/L, lattati >15 mmol/L). Il paziente, trasferito in Terapia Intensiva, è sveglio ma confuso (GCS 13), tachicardico (FC 100 bpm), iperteso (PA = 170/100 mmHg), gli esami ematochimici sono nella norma; viene sedato, intubato e ventilato. Dato il peggioramento progressivo dell’acidosi nonostante la somministrazione di bicarbonato (pH=7,1, pO₂=147 mmHg, pCO₂=7 mmHg, lattati > 15 mmol/L) il paziente viene sottoposto a emofiltrazione veno-venosa continua (CVVH). I prodotti reperibiti sul lavoro sono: metaldeide, ossicloruro di rame al 37,5%, glicole etilenico, bromadiolone. Si consiglia dosaggio di glicole etilenico, metaldeide e altri esogeni, metaemoglobinemia e indici di coagulazione.
A 24 ore dall’acceso in PS gli esami ematochimici sono nella norma, il paziente è emodinamicamente stabile, l’EGDS è negativa, migliora l’equilibrio acido-base (PH 7.4, eccesso di basi -5), mentre persiste la lattacidemia (> 15 mmol/L). Le indagini tossicologiche hanno evidenziato: cupremia = 119 m g/dl (range 85-150 m g/dl), glicole etilenico = 150 mg/dl e 91 mg/dl rispettivamente alla 11° e 17° ora. Viene iniziata terapia antidotica con fomepizolo 15 mg/kg seguito da 7,5 mg/kg a distanza di 4 e 8 ore.
A 48 ore i lattati si riducono a 2,5 mmol/L, il paziente è anurico (creatinina=2.4 mg/dl, urea=31 mg/dl), continua CVVH; inizia furiosemide 1 gr/die in infusione continua.
In 5° giornata ripresa della diuresi a 30 ml/h, creatinina=4.41 mg/dl e iperpotassiemia, continua furosemide e CVVH; in 8° giornata diuresi di 2500 ml/die con furosemide 80 mg/die (creatinina=5.8 mg/dl, urea=180 mg/dl), il paziente viene estubato e trasferito il giorno successivo nel reparto di medicina. Ripetuti due cicli di dialisi in 12° e 15° giornata con progressivo miglioramento della funzione renale (creatinina = 1,7 mg/dl); trasferito in psichiatria in 21° giornata.
Conclusioni
Nel caso descritto più fattori hanno inciso sulle difficoltà, e il conseguente ritardo, nella diagnosi di intossicazione da glicole etilenico: 1) patologia di base, che ha orientato la valutazione della sintomatologia iniziale; 2) anamnesi negativa per assunzione di sostanze tossiche e conseguente consulenza differita del CAV; 3) clinica confondente (vomito di colore verde, addominoalgia, sensorio conservato) che ha indirizzato verso l’ingestione di solfato di rame; 4) impossibilità ad eseguire le indagini tossicologiche in urgenza.
Il caso mette in luce l’importanza di poter eseguire gli esami tossicologici in urgenza, soprattutto quando possono essere implicate più sostanze complicando il quadro clinico; un orientamento diagnostico tempestivo permette un trattamento mirato precoce, riducendo morbilità/mortalità e durata della degenza.