Title

 

Authors

A. Giampreti (1), D. Lonati (1), S. Vecchio (1), VM. Petrolini (1), A. Vianello (2), M. Aloise (1), F. Chiara (1), D. Flachi (1), M. Agostini (3), E. De Menis (4), L. Manzo (1), C. Locatelli (1)
 
1. Centro Antiveleni di Pavia e Centro Nazionale di Informazione Tossicologica, Servizio di Tossicologia, IRCCS Fondazione Salvatore Maugeri e Università degli Studi, Pavia, www.cavpavia.it
2. Fisiopatologia Respiratoria, Azienda Ospedaliera di Padova
3. Anestesia e Rianimazione, Presidio Ospedaliero di Montebelluna, Montebelluna
4. Dipartimento di Medicina Clinica, Presidio Ospedaliero di Montebelluna, Montebelluna

 

Abstract

Introduzione: Il fosgene (F), gas ossidante incolore più pesante dell'aria, è in grado di determinare gravi effetti tossici a carico del tessuto polmonare. In seguito ad inalazione, F può causare severi quadri di edema polmonare acuto entro 24-72 ore (1). Originariamente prodotto come gas bellico, è attualmente utilizzato in ambito industriale nella sintesi di prodotti chimici e plastici. L’intossicazione acuta è prevalentemente correlata ad esposizioni professionali. Obiettivo: Descrivere segni e sintomi, trattamento ed evoluzione clinica di un paziente accidentalmente esposto a fosgene. Caso clinico: Un paziente di 33 anni di età e 80 kg di peso, si presenta in Pronto Soccorso 7 ore dopo inalazione di fosgene, avvenuta durante il tentativo di disinnescare un bomba della prima guerra mondiale detenuta illegalmente in garage. I sintomi, caratterizzati da lacrimazione, dispnea e tosse, sono prontamente regrediti in seguito all’allontanamento dalla fonte di esposizione e ricomparsi circa 6 ore dopo. Alla valutazione un quadro clinico di edema polmonare acuto viene confermato alle indagini radiologiche. Ricoverato in Terapia Intensiva, viene sottoposto a supporto ventilatorio mediante CPAP (FiO₂ 50%), terapia aerosolica con N-acetilcisteina (900 mg/die), salbutamolo (600 μg/die) e beclometasone (2.4 mg/die) e terapia endovenosa mediante N-acetilcisteina (150mg/kg bolo, 300mg/kg/die), metilprednisolone (3g/die), betametasone (8 mg/die) e aminofillina (5mg/kg bolo, 3mg/kg/die). In quarta giornata viene trasferito in reparto di medicina dove prosegue ossigenoterapia (FiO₂ 60%; 8 litri/minuto) e integra la terapia aerosolica e parenterale con prednisone (75 mg/die) e montelukast (4 mg/die) orale. La broncoscopia in decima e ventesima giornata evidenzia un quadro di edema diffuso ed essudato schiumoso; il lavaggio bronco-alveolare rileva diminuzione dei macrofagi alveolari (60%, vn 90%) ed aumento di polimorfonuleati neutrofili. Le prove spirometriche durante i primi 30 giorni confermano un quadro bronco-ostruttivo (FEV1/FVC=49-68%; vn 81%). Al termine del primo mese il paziente viene trasferito presso una unità di Fisiopatologia Respiratoria dalla quale verrà dimesso con terapia sintomatica steroidea dopo due mesi. Al follow-up a sei mesi dall’esposizione il paziente presenta un quadro bronco-ostruttivo caratterizzato da un lieve miglioramento della sintomatologia clinica e delle prove spirometriche. Conclusioni: L’inalazione acuta di F può determinare effetti immediati locali sulle vie respiratorie seguiti da gravi manifestazioni cliniche in grado di manifestarsi fino a 24-72 ore dall’esposizione. Nel caso descritto la presenza di F è stata confermata da rilevazioni ambientali, le manifestazioni cliniche sono state caratterizzate da un quadro acuto associato ad una cronicizzazione della sintomatologia a sei mesi dall’esposizione e le indagini hanno confermato un pattern citologico compatibile con l’inalazione di Fosgene. I dati di letteratura inerenti la terapia per quanto dibattuti prevedono il supporto ventilatorio e la terapia a base di farmaci anti-infiammatori, anti-ossidanti (N-acetilcisteina), anti-leucotrienici, inibitori delle fosfodiestersi (aminofillina) e beta2-agonisti (isoproterenolo). Bibliografia: 1. Sciuto AM, Holcombe HH. Inhal Toxicol, 16:565-580, 2004.